COVID-19-patienter kan utveckla en överdriven och okontrollerad inflammation som orsakar ett dysfunktionellt inflammatoriskt tillstånd, som kännetecknas av allvarlig organskada med akut lungskada (acute respiratory distress syndrome, ARDS) som en gemensam nämnare. Kardiovaskulära sjukdomar, högt blodtryck och diabetes, som delar av Metaboliskt syndrom (MS), verkar spela en viktig roll för att utveckla en allvarligare form av sjukdomen. Förutom den kliniska kopplingen att MS är en riskfaktor för COVID-19 saknas mekanistisk information om sambandet mellan MS och COVID-19. Det finns emellertid en välkänd koppling mellan höga nivåer av lipopolysackarid (LPS) och MS. Vi har gjort den oväntade men signifikanta upptäckten att det extracellulära proteinet i SARS Cov2, Spike-proteinet (S) samverkar med och kraftigt boostar den inflammatoriska responsen för LPS. I det här projektet strävar vi efter att analysera interaktionen mellan S och LPS och effekterna på inflammation. För detta kommer vi att använda in silico modeller, biofysikaliska och biokemiska metoder i kombination med studier i cellsystem, humant blod och djurmodeller. Resultaten, som kommer att kommuniceras omedelbart efter slutförandet av det föreslagna projektet, kommer att ge en möjlig molekylär förklaring till sambandet mellan COVID-19 och MS och kan leda till nya terapeutiska mål och strategier för att förbättra hyperinflammationen observerad hos COVID -19 patienter.