Nyligen har vi visat att transplanterade fetala dopaminproducerande nervceller utvecklar en s.k. Lewypatologi mer än 10 år efter operation hos patienter med Parkinsons sjukdom (PS), vilket tyder på spridning av sjukdom från värdmiljön till de transplanterade cellerna. Bevis visar också att progressionen av Lewypatologin förekommer i anatomiskt sammankopplade nerver och att dessa mottagliga nervcellerna inte är signalsubstansberoende, tyder på långväga transporter av det sjuka proteinet, alfa-synuclein (a-syn) och dess aggregat, Lewykroppar och Lewy nervcellsutskott. Dock har dessa hypoteser ännu inte testats. Vår hypotes är att det är a-syn oligomerer och fibriller som är centrala för den långväga spridning av Lewypatologin. Genom att använda både in vitro och in vivo-modeller, i kombination med bildtekniker för att studera levande celler och biokemiska processer, kommer vi att ta upp två centrala frågor om hur PS kan spridas: (i) Om, och I så fall hur, oligomeriska och fibrillära a-syn transporteras via antero- och/eller retrograd transport inom nervcellen, och (ii) Om, och hur, dessa a-syn arter kan transporteras mellan nervceller. Framgångsrik demonstration av mönster och underliggande mekanismer av långväga spridning av Lewypatologin i nerver kommer att öppna nya vägar för att identifiera nya mål för att kunna komma emellan PS patogenesen och bromsa, eller stoppa, utvecklingen av sjukdomen.