Schizofreni och dess samsjuklighet - gemensam patofysiologi?

Schizofreni är en allvarlig psykiatrisk sjukdom som drabbar ca en procent av befolkningen. Patienter med schizofreni har cirka 30% kortare levnadstid än friska. Till stor del förklaras detta av en hög självmordsrisk och en samsjuklighet i kardiovaskulära sjukdomar (CVD). De läkemedel som idag finns kan ge viss symtomlindring, men ökar samtidigt risken än mer CVD. Behovet av nya läkemedel, som angriper den patofysiologiska orsaken, är därför enormt! Våra senaste studier visar att en låg-gradig inflammation i hjärnan hos patienter medverkar till uppkomst av symtom. Förändringar i immunsystemet har även en central roll i uppkomsten av CVD och självmordsbeteende. Vårt multi-translationella projekt syftar till att identifiera biomarkörer vid schizofreni samt att studera genetiska och molekylära patofysiologiska orsaker till dessa. Vi kommer att studera nyinsjuknade patienter med schizofreni med hjälp av avancerad hjärnavbildningsteknik (PET), analysera centrala och perifera nivåer av immunmarkörer samt studera patofysiologiska mekanismer i patient-specifika cellkulturer. Vi kommer även undersöka patienterna med avseende på CVD och självmordsrisk samt studera biologiska riskfaktorer för denna samsjuklighet. Det övergripande målet med vårt projekt är att identifiera patofysiologiska mekanismer vid schizofreni samt att finna orsaker till samsjukligheten i CVD och självmordsbeteende. Härigenom kan vi föreslå nya farmakologiska måltavlor och behandlingsprinciper för schizofreni.