Behandling av inflammatoriska sjukdomar kompliceras av att många olika molekyler och cell typer är inblandade, och att dessa kan skilja sig vid olika tidpunkter. Idealet vore en behandling riktad mot en tidig molekyl i en tidig celltyp. Detta skulle kräva en flercellig sjukdomsmodell, som i tur och ordning visar hur alla molekyler i alla celltyper samverkar under hela sjukdomsförloppet. Vi beskrev nyligen sjukdomsmodeller i en enda cell typ, T celler, som visade tidiga och sena sjukdomsprocesser vid två inflammatoriska sjukdomar, allergi och multipel skleros (Science Transl Medicine 2014 och 2015, Cell Reports 2016). Modellerna byggde på att studera aktiviteten hos alla människans gener i T cellerna. Vi identifierade flera molekyler som kunde vara lämpliga för riktad behandling. En av dessa validerades i en djurmodell av allergi, samt genom att provrörsbehandla celler från allergiska patienter med en specifik antikropp. Vi vill nu gå vidare genom att konstruera flercelliga modeller av allergi och multipel skleros. Modellerna kan liknas vid pussel där bitarna (=cellerna) kopplas ihop genom att länka molekyler som är kända för att samverka med varandra. Detta kommer att göras vid olika tidpunkter för att ta reda på vilka celler som startar sjukdomarna. Vi kommer att söka efter “startmolekyler” och experimentellt studera om dessa kan användas för riktad behandling. Om strategin lyckas kanske den kan överföras för att finna nya mediciner vid alla inflammatoriska sjukdomar.