Prevalensen för typ 2-diabetes (T2D) ökar dramatiskt och T2D har blivit ett av de stora globala hoten mot hälsa. Intensiv forskning under det senaste decenniet har visat att ektopisk lipidinlagring utanför fettvävnaden, framför allt i lever och skelettmuskel, aktivt bidrar till utvecklingen av insulinresistens vilket vidare leder till T2D. Att förstå de molekylära mekanismer som styr inlagringen av ektopiskt fett är därför av högsta vikt för att hitta nya metoder som

effektivt förhindrar förekomsten, samt förbättrar behandlingen, av T2D.

Vår senaste forskning i omfattande patientmaterial, humana celler samt unika djurmodeller har visat att kinaset STK25 är en ny nyckelregulator av lipidmetabolism. Våra studier visar att STK25 binder till lipiddroppar inne i levercellen och kontrollerar lipidackumulering och inflammation i levern, samt reglerar kroppens insulinkänslighet. Vidare har vi identifierat selektiva och potenta farmakologiska hämmare av STK25, vilka potentiellt kan leda till en ny unik behandling av T2D.

Syftet med projektet är att kartlägga de molekylära mekanismer som reglerar lipidinlagringen samt utvecklingen av insulinresistens i lever, med fokus på STK25. Studien bidrar till förståelse för de komplexa och integrerade signalvägar som reglerar insulinkänsligheten och de förändringar som leder till T2D. Projektet kan även ligga till grund för utvecklingen av nya behandlingar mot T2D och relaterade metabola sjukdomar, baserad på farmakologiska hämmare av STK25.