Alzheimers sjukdom är en av de vanligaste demenssjukdomarna och en växande utmaning för både vården och samhället. Under senare år har forskningen visat att hjärnans immunceller, mikroglia, spelar en avgörande roll i sjukdomsutvecklingen. I stället för att bara skydda hjärnan kan mikroglia i vissa lägen driva på skadlig inflammation som förvärrar sjukdomen. I vår tidigare forskning var vi först med att visa att proteinet galektin-3 (gal3) har en direkt skadlig effekt vid Alzheimers. Vi kunde påvisa detta både genom genetiska analyser, studier av hjärnvävnad och ryggvätska från patienter samt i experimentella sjukdomsmodeller. Tillsammans med kollegor i Lund utvecklas nu läkemedel som blockerar galektin-3, och några av dessa prövas redan kliniskt. Syftet med vårt projekt är att fördjupa förståelsen för hur galektin-3 styr mikroglia mot ett skadligt beteende. Vi kommer att använda avancerade tekniker som enkelcellsanalys av gener och proteiner för att kartlägga förändringar i mikroglia. Dessa kunskaper använder vi för att testa nya gal3-hämmare, först i cellkulturer och därefter i djurmodeller. Vi förväntar oss att kunna identifiera gemensamma mekanismer som driver mikroglia vid Alzheimers. På så sätt kan vi inte bara förstå sjukdomen bättre utan också skapa en grund för nya läkemedel. Vår forskning är direkt relevant för framtida kliniska prövningar av galektin-3-hämmare och kan på sikt bidra till effektivare behandlingar för patienter med Alzheimers.